失智患者激增！3C上癮與記憶退化的關係

文/趙桂英  臺灣師範大學樂活產業高階經理人EMBA

 

 

據台灣失智症協會推估，台灣失智人口在民國120年將近46萬人，屆時每100位台灣人約有2位失智；預估未來20年，台灣平均每天增加近48人、約每30分鐘增加1位失智者 (註4)。阿茲海默氏症是在1906年由德國Alois Alzheimer醫師發現，並以其名命名，是最常見的失智症。但近年來，失智患者似乎愈來愈多，人類的大腦出了甚麼問題嗎？

失智是什麼？

失智症是一種後天的多種認知領域的認知喪失，嚴重到足以影響社會或職業功能(註1 )。研究顯示，失智症的特徵是大腦皮層和海馬體的神經元細胞死亡，導致記憶、認知和行為受損(註2)。根據世界衛生組織（WHO）資料統計，全球大約有 5000 萬人患有失智症，每年有近 1000 萬新病例。三分之二的失智症患者生活在低收入和中等收入國家；據預測，全球失智症患者到2030年將達8200萬，到2050年預估將達1.52億(註3)。

記憶怎麼形成

日常見聞映入腦海就能形成印象，但大部分很快就消失了，因這些訊號沒有關連性。要成為記憶，是需要大腦複雜處理的。美國心理學家James根據記憶維持的時間長短，將記憶分為長期記憶 (long term memory) 與短期記憶(short term memory）。簡言之，短期記憶 (STM) 是一種快速形成神經連接、在相對較短的時間內（通常達 30 秒）保留訊息片段（記憶區塊）的不同記憶系統(註5)。長期記憶 (LTM) 是長期存儲信息的能力，持續時間範圍很廣，通常可一生(註6)。即便短期記憶，其關鍵程序是細胞一起激發的時間必須夠長、夠久、才能連結一起形成記憶(fire together, wire together)，此即為知名的赫布理論Hebbian learning rule (註7 )。

• 傳統主流認為，記憶與海馬迴、大腦皮質相關。海馬迴使我們學習新資訊，統整習得的訊息，再把它儲存在大腦皮質，形成長期記憶。因此主流認為記憶形成是海馬迴先儲存短期記憶，再經轉換儲存至大腦皮層(註8)。
• 後來科學有不同看法，認為短期記憶與長期記憶是同時形成，然後往不同方向演變(註9)。

研究認為每個記憶儲存器都有一個印跡細胞（engram cell）集成包含多個大腦區域的電路(註10)；前額葉印跡細胞在海馬記憶印跡細胞的支持下，隨著時間推移在功能上變成熟，海馬體的印跡細胞則逐漸沉默(註11 )。

影響記憶因子

影響記憶因子很多，記憶再提取時也會讓記憶處在一個不穩定狀態，經過蛋白質合成才能再次穩定記憶(註12)，因此，長期記憶 (LTM) 也取決於新蛋白質的合成(註13)。然而，清除大腦中蛋白質廢物的類淋巴系統在睡眠期間最活躍。類淋巴系統會隨年齡增長而退化，這表明睡眠障礙與神經退行性癡呆的症狀進展之間存在因果關係(註14)；睡眠也是一種優化記憶固化的大腦狀態(註15)。

記憶形成極度複雜，過程還受到傳入信號影響。傳入信號如果夠強，神經元就產生樹突蛋白，有助固化連接，記憶方可持久。如信號弱，集群的激發狀態漸退，就不會有連接，記憶就無法形成。細胞需能量來長樹突，而能量來自神經元的電子活動—激發越多，連線越多(註16)。

大腦喜歡刺激：網路vs閱讀

科學家建議許多激發方法幫助大腦記憶；可從閱讀、飲食、運動、作息等日常生活習慣著手。如要幫助記憶，要讓自己常鍛鍊大腦，活化大腦。當大腦接觸新東西，大腦就會改變其突觸，如果是固定連結(如一成不變的日常)，大腦將記不住任何新東西(註17 )。因此，經常鍛鍊是很有用的方法。但是鍛鍊都需要：聚焦、提升注意力、持續練習。

看書是吸收新資訊最直接方式之一。惟現代人接收新知已漸從紙本改為多合一功能的手機。平時不僅大量接觸3C用品，智能手機的出現，讓不斷跳躍與動態的畫面，成為人類最親密接觸的日常；那麼大腦接收這些所謂｢新資訊、新刺激｣，是不是就能幫助記憶呢？答案卻是相反的。

瀏覽網頁時，無數感官刺激的廣告一直出現，翻頁後卻沒印象，因為瀏覽網頁與閱讀書本的腦部活動模式是不一的。讀書的大腦在處理語言、記憶和視覺的區域有大量活動，所以能有深化思考、昇華情感的認知提升，形成心智圖強化記憶；人類的閱讀能力是進化來的，文字解讀與闡釋意義是長時間專注後獲得來的。

常玩手機3C！記憶無法固化

而瀏覽網頁時動到的是做判斷的前額葉，面對目不暇給的動態資訊大腦必須頻繁瞬間決定要不要點選連結……；因此擅長深層思考、下決斷的前額葉不斷被打擾，破壞了決斷設計，不僅沒辦法專心，而且記憶固化的過程也無法展開(註18)。諸多訊息又同時湧現(促銷廣告、即時新聞、朋友上線等)，每個動態都讓人分心，讓大腦不斷處在｢重新整理｣(F5)狀態，這種無意義的多工，形成大腦的認知負荷。

研究認為，愈常瀏覽網頁，前額葉被瞬間中斷的頻率愈高，思緒愈分散，記憶愈衰弱，人還會變得緊張兮兮、焦慮抑鬱(註19)。與手機形影不離的現代人，深恐沒即時按讚會被群組孤離、擔心發布訊息沒被熱情回應……，時刻處在｢希望被打擾｣的隱性期待中，導致連睡覺必須將手機放床頭，內心充滿｢害怕錯過｣的FOMO ( “fear of missing out”) 憂慮感(註20)。沒帶手機或手機沒電之際，少了叮咚訊息的現代人，立馬魂不守舍，美國的一項大型調查甚至發現，46% 的智能手機用戶認為沒有手機他們就活不下去(註21)。

研究證實，每天頻繁瀏覽網頁的無意義多工神經連結，長期下來將佔領大腦，讓原本專注的心智功能因相對少用而脆弱瓦解，以至認知與記憶受到干擾；干擾愈高度重複，學習能力愈為減弱，不僅產生過動，無法專心，對事物無法深入理解，影響記憶，還影響情緒調節能力(註22)；研究也顯示，經常同時使用多種媒體的人(例同時上網、看Line、開電視、聽音樂、用電腦、回郵件……等)，在控制自己心智方面會出現問題(註23)。

今日3C不只與人類如影隨形，民眾玩到不想睡、睡不著的，甚為普遍。研究發現5歲以下過早使用螢幕會影響大腦早期發育(註24)；青少年過度使用螢幕(指電玩)則會使大腦提早老化(註25 )；2018年WHO已將「電玩失調症」（gaming disorder）列入精神疾病。數位科技對人類桎梏幾同上癮，科技幾乎操控了神經。

科技上癮：愈玩愈兇使多巴胺降低

上癮機制很多，多巴胺為其一。多巴胺是人體掌管愉悅回饋的神經傳導物(neurotransmitter)，是天然的快樂丸，也是重要的神經元分泌的信號分子。當大腦看見繽紛有趣的3C媒體，就會分泌多巴胺。一旦執行完成，大腦通過體內平衡的自我調節，會漸感覺情緒低落、多巴胺下降。如反覆操作，多巴胺亦逐次降低；研究顯示網絡成癮者與多巴胺受體可用性水平降低有關(註26)。令人擔憂的是，對3C的如膠似漆，記憶退化是否一去不復返？研究顯示，還是大有機會的。這個機制在於大腦可塑性(Neuronal Plasticity) (註27)。

善用大腦可塑性：拯救記性

大腦可塑性又稱神經可塑性，意指 ｢神經系統通過重組其結構、功能或連接來改變其活動以回應內外在刺激的能力｣(註28)，是一個大腦適應性結構和功能變化的過程；簡言之，即重複性經驗可改變大腦結構。神經可塑性分為神經元再生及功能重組兩個主要機制。研究顯示，如果一段時間不接觸網路，尤其是改為頻繁接觸大自然後，因神經可塑性之故，大腦神經有顯著恢復的機會(註29)。大腦神經的改變一生不斷發生(註30)，不要放任記憶任其退化，如惡化成病理程度就難以處理。

4行為幫助恢復大腦功能

全球失智患者與日俱增，防止記憶惡化，重新檢視用腦機制是重要的。大腦有神經可塑性，恢復大腦功能，須給予正確新刺激。

1. 好好睡覺，不要熬夜，重視睡眠，睡眠尤其對固化長期記憶有幫助(註31)
2. 走出戶外，不帶手機，接觸自然，改變環境給大腦的壓力，讓神經恢復可塑性。
3. 適度重拾書本，鍛鍊大腦，培養聚焦力、持續練習，讓前額葉發揮天生審斷機制。要形成記憶，記住｢細胞一起激發的時間必須夠長、夠久、才能連結一起｣，深入閱讀可形成心智地圖，幫助大腦決斷思考。如不能斷絕手機，那麼…
4. 斷捨離一些沒必要的群組；如不能斷絕群組，至少不能只看3C不看書。

 

資料來源：

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註2  Ooi, L., Dottori, M., Cook, A. L., Engel, M., Gautam, V., Grubman, A., Hernández, D., King, A. E., Maksour, S., Targa Dias Anastacio, H., Balez, R., Pébay, A., Pouton, C., Valenzuela, M., White, A., & Williamson, R. (2020). If Human Brain Organoids Are the Answer to Understanding Dementia, What Are the Questions?. The Neuroscientist : a review journal bringing neurobiology, neurology and psychiatry, 26(5-6), 438–454. https://doi.org/10.1177/1073858420912404

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